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HERCEPTIN fut homologué en 1998 et a révolutionné les traitements du cancer du sein. Il permet de diminuer de près de la moitié le risque de récidives. Très efficace contre certains cancers du sein, il
n'est pas actif sur les cellules résistantes... Seulement environ 26 pour cent des femmes atteintes du cancer du sein HER2-positif
répondre à Herceptin en monothérapie. Entre 40 et 60 pour cent y répondent lorsquelle est combinée avec dautres chimiothérapies
Qu'est-ce que Herceptin? Ce n'est pas une chimiothérapie ou une 
hormonothérapie. C'est ce qu'on appelle un anticorps monoclonal qui utilise le système immunitaire naturel de la personne
pour tuer les cellules tumorales. Les cancers se développent principalement hors du
contrôle de la croissance normale, ils sont suffisamment similaires des propres cellules de l'organisme afin de leur permettre de se cacher du
système immunitaire (le mécanisme de défense du corps contre les "étrangers", le Non-Soi). Dans le cas du cancer du sein , les cellules
tumorales sont porteuses à leur surface d'une protéine HER2 qui va être surexprimées et qui peut être une cible spécifique pour des
thérapies . La technologie d'aujourd'hui permet de fabriquer des anticorps en laboratoire appelés anticorps monoclonaux, anti -trastuzumab ou son nom commercial Herceptin.
Comment fonctionne l'HERCEPTIN? Herceptin ® trastuzumab a trois fonctions principales:
1- Bloquer la croissance des cellules tumorales: Herceptin se lie à l'HER2 (récepteur) sur la surface des cellules tumorales, ce qui arrête la signalisation du récepteur de la cellule et l'empêche de croître et de se diviser.
2- Signaler au système immunitaire: certaines cellules du système immunitaire, les natural killer (NK), se joignent à Herceptin lorsqu'il est lié aux cellules tumorales. Les cellules NK détectent alors une anomalie et tuent les cellules tumorales, mais pas les cellules saines.
3- Travailler avec la chimiothérapie: Herceptin et chimiothérapie agissent de
différentes manières, mais lorsque administrés en même temps, les deux médicaments peuvent former un partenariat (synergie) pour tuer les cellules tumorales plus efficacement que soit Herceptin
ou la chimiothérapie lorsqu'ils sont administrés seul. 
Malheureusement, environ la moitié des patientes présentent une protéine qui ne répond pas à ce traitement: les tumeurs sont ou deviennent résistantes à l'HERCEPTIN.
Une équipe dirigée par Dihua Yu de l'Université du Texas vient de découvrir une stratégie prometteuse.
Les cellules cancéreuses
sont capables de mettre en place une autre voie pour bloquer l'action de l'Herceptin et faire de la résistance. L'équipe de Yu ont mis en évidence une protéine nommée SRC qui est activée
dans ce cas de résistance. Ils ont vérifié auprès de 57 femmes traitées à l'Herceptin , que celles qui avaient une protéine SRC peu activée étaient celles qui avaient le mieux réagi au
traitement. Les oncologues ont eu l'idée de bloquer cette protéine pour restaurer la sensibilité des cellules tumorales à l'Herceptin. Cette molécule s'appelle SARACATINIB est testée in vitro et
chez les souris.. certes, nous ne sommes pas de souris de 50 kilos.. Des études sont encore nécesssaires mais cette thérapeutique est très prometteuse.
Iconographie: Doc du laboratoire Roche - Klimt: "Espoir 2" 1907 - 1908 Huile sur toile 110 x 110 cm© Museun of Modern Art New
York
Source: Co-authors with Zhang and Yu are: Wen-Chien Huang, M.D., Ping Li, Hua Guo, M.D., Say-Bee Poh, M.D., Samuel W. Brady, Yan
Xiong, M.D., Ling-Ming Tseng, M.D., Shau-Hsuan Li, M.D., and Zhaoxi Ding M.D., all of MD Anderson's Department of Molecular and Cellular Biology; Aysegul A. Sahin, M.D., MD Anderson Department of
Pathology; and Francisco J. Esteva, M.D., Ph.D., and Gabriel N. Hortobagyi, M.D., of MD Anderson's Department of Breast Medical Oncology. Brady is a graduate student in The University of Texas
Graduate School of Biomedical Sciences at Houston, a joint operation of MD Anderson and The University of Texas Health Science Center at Houston (UTHealth).
03/13/11